LCR、UAR、SIRI与急性STEMI患者PCI术后新发心房颤动的关系研究

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华传仁

于都县人民医院心血管内科,江西于都 342300

摘要

目的:探讨淋巴细胞与C反应蛋白比率(LCR)、尿酸/白蛋白比率(UAR)及全身炎症反应指数(SIRI)对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后新发心房颤动(NOAF)的预测价值。方法:选取2024年11月至2025年6月收治的100例急性STEMI并行急诊PCI的患者为研究对象,根据术后7天内是否发生NOAF分为NOAF组(n=50)和非NOAF组(n=50)。收集患者临床资料、实验室指标及冠脉病变特征,采用多因素Logistic回归分析NOAF的独立危险因素,并通过受试者工作特征(ROC)曲线评估各指标及联合模型的预测效能。结果:NOAF组LCR、UAR和SIRI水平均显著高于非NOAF组(均P<0.001)。多因素Logistic回归分析显示,LCR(OR=0.944, 95%CI: 0.903–0.987)、UAR(OR=1.495, 95%CI: 1.168–1.913)和SIRI(OR=1.887, 95%CI: 1.398–2.547)均为NOAF的独立预测因素(均P<0.05)。ROC曲线分析表明,LCR、UAR、SIRI预测NOAF的曲线下面积(AUC)分别为0.723、0.758和0.792,而三者联合的AUC提高至0.882(95%CI: 0.817–0.947),敏感度为84.0%,特异度为82.0%,其预测效能显著优于任一单一指标(均P<0.05)。结论:LCR、UAR和SIRI是急性STEMI患者PCI术后发生NOAF的独立危险因素,三者联合检测具有较高的预测价值,有助于早期识别高危患者。


关键词

急性ST段抬高型心肌梗死;经皮冠状动脉介入治疗;新发心房颤动;淋巴细胞与C反应蛋白比率

正文


基金项目:赣州市指导性科技计划项目(项目编号:GZ2024ZSF508

急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是最危重的冠心病类型,致死致残率高,是全球重大公共卫生问题经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是STEMI的首选再灌注策略,能有效开通梗死相关动脉,改善患者预后[1]。然而,PCI术后新发心房颤动(NOAF)是常见且严重的并发症,发生率约5%-22%,可引发血流动力学紊乱、心力衰竭、卒中甚至猝死,显著增加患者风险及医疗负担[2]。因此,早期识别NOAF高危患者至关重要。近年来,炎症反应在心血管疾病中的作用备受关注。急性心肌梗死本身即是一个强烈的炎症过程,可激活全身性免疫反应,加剧心肌损伤并促进心房电生理重构和纤维化,从而诱发NOAF[3]。传统单一炎症标志物如C反应蛋白(CRP)预测价值有限。复合炎症指标因能更全面反映机体炎症状态而显示出优势。淋巴细胞与C反应蛋白比率(LCR)同时反映炎症激活与抑制状态;尿酸/白蛋白比率(UAR)综合评估氧化应激和营养炎症状态;全身炎症反应指数(SIRI)整合中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞,更精准量化全身炎症负荷。目前,关于LCR、UAR、SIRI对STEMI患者PCI术后NOAF的预测研究较少。本研究旨在通过观察分析三者与NOAF的相关性,并评估其预测价值,为早期识别高风险患者、优化术后管理提供新的预测工具和理论依据。

1 资料与方法

1.1 研究对象

选取2024年11月至2025年6月我院心内科收治的急性STEMI并行急诊PCI的患者。纳入标准:①符合急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南(2019)[4]②入院时为窦性心律;③发病至球囊扩张时间≤12小时;④年龄≥18岁;⑤临床资料完整且知情同意。排除标准:①严重肝肾功能不全;②自身免疫病、活动性感染或血液疾病;③房颤/房扑病史;④既往PCI或CABG史;⑤恶性肿瘤;⑥住院期间死亡或自动出院。

1.2 分组方法

依据2020年ESC房颤指南,将术后7天内经心电监护或心电图检出房颤/房扑(≥30秒)者纳入NOAF组(n=50),未发生者纳入非NOAF组(n=50)。

1.3 研究方法

收集以下数据:基线资料:年龄、性别、BMI、心血管危险因素、生命体征等。心脏超声:入院24小时内测量LAD、LVEDD、LVESD、LVEF。实验室指标:术前静脉血检测SUA、SA、CRP、NEU、MON、Lym,并计算:LCR = Lym / CRPUAR = SUA / SASIRI = (NEU × MON) / Lym冠脉病变:记录梗死相关动脉、病变血管数、心肌梗死部位及血流情况。

1.4 统计学方法:

采用SPSS 28.0软件进行分析。计量资料以(x̄±s)表示,组间比较采用t检验;计数资料以百分比%表示,组间比较采用χ²检验;采用多因素Logistic回归分析危险因素,并评估LCR、UAR、SIRI对NOAF的预测价值。以P 0.05为差异有统计学意义。

2. 结果

2.1 两组患者基线资料比较

两组患者在年龄、性别、体重指数(BMI)、吸烟史、饮酒史、糖尿病史、高脂血症史以及入院时的心率、收缩压和舒张压等基线临床资料方面,差异均无统计学意义(均P > 0.05),NOAF组患者中有高血压病史的比例显著高于非NOAF组(P < 0.05),1。

1 两组患者基线资料 [(n=50) n(%)/ x̄±s]

指标

NOAF组

NOAF组

P 

年龄

67.2 ± 10.5

65.8 ± 9.7

0.482

男性

35 (70.0%)

38 (76.0%)

0.502

BMI

25.1 ± 3.2

24.7 ± 2.9

0.501

吸烟史

28 (56.0%)

25 (50.0%)

0.552

饮酒史

19 (38.0%)

16 (32.0%)

0.527

高血压病史

36 (72.0%)

25 (50.0%)

0.023

糖尿病史

16 (32.0%)

12 (24.0%)

0.371

高脂血症史

20 (40.0%)

22 (44.0%)

0.687

入院心率

82.5 ± 15.3

79.8 ± 14.1

0.357

收缩压

138.6 ± 24.7

135.2 ± 22.3

0.461

舒张压

82.1 ± 14.5

83.5 ± 13.2

0.612

 

2.2 两组患者心脏超声参数及冠状动脉病变情况比较

结果显示:NOAF组患者的左房内径(LAD)显著大于非NOAF组,左心室射血分数(LVEF)显著低于非NOAF组,差异均有统计学意义(P <0.001)。在冠状动脉病变方面,NOAF组多支病变的比例以及前壁心肌梗死的比例均显著高于非NOAF组(P <0.01见表2

2 两组患者心脏超声及冠脉病变特征比较 [(n=50) n(%) / x̄±s]

指标

NOAF组

NOAF组

统计值

P 

左房内径 (LAD, mm)

43.6 ± 4.2

39.1 ± 3.8

t = 5.782

<0.001

左室射血分数 (LVEF, %)

45.3 ± 7.5

52.8 ± 6.3

t = -5.432

<0.001

多支病变, n(%)

32 (64.0%)

18 (36.0%)

χ² = 7.843

0.005

前壁心肌梗死, n(%)

35 (70.0%)

22 (44.0%)

χ² = 6.857

0.009

 

2.3 两组患者炎症标志物水平比较

结果显示:NOAF组患者的CRP、SUA、NEU、MONLCR、UARSIRI水平显著高于非NOAF组(P <0.001),而SA、Lym水平显著低于非NOAF组(P <0.0013。

3 两组患者炎症标志物水平比较 (n=50) x̄±s

指标

NOAF组

NOAF组

统计值

P 

C反应蛋白 (CRP, mg/L)

28.6 ± 10.3

15.2 ± 6.7

t = 8.135

<0.001

血清尿酸 (SUA, μmol/L)

412.5 ± 85.6

345.8 ± 72.4

t = 4.287

<0.001

中性粒细胞计数 (NEU, ×10⁹/L)

8.65 ± 2.12

6.83 ± 1.75

t = 4.912

<0.001

单核细胞计数 (MON, ×10⁹/L)

0.78 ± 0.21

0.59 ± 0.18

t = 5.032

<0.001

血清白蛋白 (SA, g/L)

36.2 ± 3.8

40.5 ± 3.2

t = -6.289

<0.001

淋巴细胞计数 (Lym, ×10⁹/L)

1.05 ± 0.31

1.38 ± 0.35

t = -5.126

<0.001

LCR (淋巴细胞/CRP比率)

42.5 ± 22.8

105.6 ± 48.3

t = -8.764

<0.001

UAR (尿酸/白蛋白比率)

11.5 ± 3.2

8.6 ± 2.1

t = 5.678

<0.001

SIRI (中性粒细胞×单核细胞/淋巴细胞)

6.85 ± 3.12

3.12 ± 1.45

t = 7.923

<0.001

 

2.4 急性STEMI患者PCI术后发生NOAF的多因素Logistic回归分析

以是否发生NOAF为因变量,将单因素分析中P<0.1的变量(如高血压史、LAD、LVEF、多支病变、前壁心梗、LCR、UAR、SIRI等)作为自变量纳入多因素Logistic回归模型。结果显示,在调整了其他混杂因素后,LCR、UAR、SIRI仍然是急性STEMI患者PCI术后发生NOAF的独立危险因素(OR>1, P <0.05)。此外,LAD增大和多支病变也是NOAF的独立预测因素(P <0.05)。

4 急性STEMI患者PCI术后发生NOAF的多因素Logistic回归分析

变量

β值

Wald χ²

OR值 (95%置信区间)

P 

LCR

-0.058

6.224

0.944 (0.903 - 0.987)

0.013

UAR

0.402

9.876

1.495 (1.168 - 1.913)

0.002

SIRI

0.635

15.342

1.887 (1.398 - 2.547)

<0.001

LAD

0.198

8.125

1.219 (1.073 - 1.385)

0.004

多支病变

1.205

7.054

3.338 (1.402 - 7.946)

0.008

LVEF

-0.051

1.873

0.950 (0.885 - 1.020)

0.171

前壁心梗

0.687

2.987

1.988 (0.832 - 4.748)

0.084

高血压史

0.592

2.145

1.808 (0.758 - 4.314)

0.143

 

2.5 LCR、UAR、SIRI及联合指标对NOAF的预测价值

本研究通过ROC曲线分析评估了LCR、UAR、SIRI及其联合指标对PCI术后NOAF的预测价值。结果显示,LCR、UAR和SIRI单独预测NOAF的AUC分别为0.723、0.758和0.792,均表现出一定的预测能力。三者联合构建的预测模型效能最高,其AUC提升至0.882(95% CI: 0.817 - 0.947),此时敏感度为84.0%,特异度为82.0%。进一步的Z检验表明,联合预测模型的AUC显著大于任一单一指标单独预测的AUC(均P < 0.05),证明联合应用多项炎症指标可显著提高对PCI术后NOAF的早期识别能力。

5 各指标对急性STEMI患者PCI术后NOAF的预测效能

预测指标

AUC (95% CI)

最佳截断值

敏感度 (%)

特异度 (%)

LCR

0.723 (0.621 - 0.825)

≤ 58.5

74.0

68.0

UAR

0.758 (0.662 - 0.854)

> 9.8

76.0

72.0

SIRI

0.792 (0.703 - 0.881)

> 4.6

78.0

74.0

联合模型

0.882 (0.817 - 0.947)

-

84.0

82.0

 

3. 讨论

本研究发现,急性STEMI患者行PCI治疗后,新发房颤(NOAF)与全身炎症反应密切相关。新型复合炎症指标LCR、UAR和SIRI在NOAF患者中显著异常,且被确认为NOAF的独立危险因素。ROC曲线分析表明,三者联合检测对PCI术后NOAF具有良好的预测价值。急性STEMI后强烈的炎症反应是NOAF发生的重要机制。心肌坏死释放损伤相关分子模式(DAMPs),激活固有免疫系统,引发中性粒细胞和单核细胞浸润,并释放IL-6、TNF-α等促炎因子不仅加重心肌损伤与重构,还可通过影响心房电生理特性、促进纤维化,显著增加NOAF的发生风险[5]LCR、UAR和SIRI整合了不同炎症与免疫路径指标,能更全面评估炎症状态。LCR结合了CRP(促炎)和淋巴细胞(免疫调节),其降低代表炎症激活和免疫应答抑制[6]UAR同时反映尿酸(氧化应激)和白蛋白(抗炎/营养状态),升高提示氧化应激和炎症状态加剧SIRI综合了中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞计数,其升高表示全身炎症负荷加重和免疫失衡[7]。多因素分析显示,在调整传统危险因素后,三者仍为NOAF的独立预测因子。联合检测时,其预测效能最优(AUC最高)。LCR、UAR和SIRI均基于常规血液参数,成本低、易于获取,适合各级医院推广应用,有助于早期识别高危患者,加强心电监护,并为早期抗炎或预防性治疗提供依据,从而改善患者预后。

综上所述,炎症在PCI术后NOAF发生中起关键作用。LCR、UAR与SIRI是NOAF的独立预测因子,联合应用价值更高。这些指标简便、经济,具有良好临床推广前景,可用于早期风险分层与个体化防治,改善STEMI患者预后。

参考文献

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[3] 张询,许敏,文俊杰.急性心肌梗死住院期间新发心房颤动的风险因素及TIMI危险评分、CA-125、NT-proBNP对其预测价值研究[J].安徽医药,2025,29(08):1660-1664.

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