LCR、UAR、SIRI与急性STEMI患者PCI术后新发心房颤动的关系研究
摘要
关键词
急性ST段抬高型心肌梗死;经皮冠状动脉介入治疗;新发心房颤动;淋巴细胞与C反应蛋白比率
正文
基金项目:赣州市指导性科技计划项目(项目编号:GZ2024ZSF508)
急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是最危重的冠心病类型,致死致残率高,是全球重大公共卫生问题,经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是STEMI的首选再灌注策略,能有效开通梗死相关动脉,改善患者预后[1]。然而,PCI术后新发心房颤动(NOAF)是常见且严重的并发症,发生率约5%-22%,可引发血流动力学紊乱、心力衰竭、卒中甚至猝死,显著增加患者风险及医疗负担[2]。因此,早期识别NOAF高危患者至关重要。近年来,炎症反应在心血管疾病中的作用备受关注。急性心肌梗死本身即是一个强烈的炎症过程,可激活全身性免疫反应,加剧心肌损伤并促进心房电生理重构和纤维化,从而诱发NOAF[3]。传统单一炎症标志物如C反应蛋白(CRP)预测价值有限。复合炎症指标因能更全面反映机体炎症状态而显示出优势。淋巴细胞与C反应蛋白比率(LCR)同时反映炎症激活与抑制状态;尿酸/白蛋白比率(UAR)综合评估氧化应激和营养炎症状态;全身炎症反应指数(SIRI)整合中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞,更精准量化全身炎症负荷。目前,关于LCR、UAR、SIRI对STEMI患者PCI术后NOAF的预测研究较少。本研究旨在通过观察分析三者与NOAF的相关性,并评估其预测价值,为早期识别高风险患者、优化术后管理提供新的预测工具和理论依据。
1 资料与方法
1.1 研究对象
选取2024年11月至2025年6月我院心内科收治的急性STEMI并行急诊PCI的患者。纳入标准:①符合急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南(2019)[4];②入院时为窦性心律;③发病至球囊扩张时间≤12小时;④年龄≥18岁;⑤临床资料完整且知情同意。排除标准:①严重肝肾功能不全;②自身免疫病、活动性感染或血液疾病;③房颤/房扑病史;④既往PCI或CABG史;⑤恶性肿瘤;⑥住院期间死亡或自动出院。
1.2 分组方法
依据2020年ESC房颤指南,将术后7天内经心电监护或心电图检出房颤/房扑(≥30秒)者纳入NOAF组(n=50),未发生者纳入非NOAF组(n=50)。
1.3 研究方法
收集以下数据:基线资料:年龄、性别、BMI、心血管危险因素、生命体征等。心脏超声:入院24小时内测量LAD、LVEDD、LVESD、LVEF。实验室指标:术前静脉血检测SUA、SA、CRP、NEU、MON、Lym,并计算:LCR = Lym / CRP;UAR = SUA / SA;SIRI = (NEU × MON) / Lym。冠脉病变:记录梗死相关动脉、病变血管数、心肌梗死部位及血流情况。
1.4 统计学方法:
采用SPSS 28.0软件进行分析。计量资料以(x̄±s)表示,组间比较采用t检验;计数资料以百分比%表示,组间比较采用χ²检验;采用多因素Logistic回归分析危险因素,并评估LCR、UAR、SIRI对NOAF的预测价值。以P <0.05为差异有统计学意义。
2. 结果
2.1 两组患者基线资料比较
两组患者在年龄、性别、体重指数(BMI)、吸烟史、饮酒史、糖尿病史、高脂血症史以及入院时的心率、收缩压和舒张压等基线临床资料方面,差异均无统计学意义(均P > 0.05),NOAF组患者中有高血压病史的比例显著高于非NOAF组(P < 0.05),见表1。
表1 两组患者基线资料 [(n=50) n(%)/ x̄±s]
指标 | NOAF组 | 非NOAF组 | P 值 |
年龄 | 67.2 ± 10.5 | 65.8 ± 9.7 | 0.482 |
男性 | 35 (70.0%) | 38 (76.0%) | 0.502 |
BMI | 25.1 ± 3.2 | 24.7 ± 2.9 | 0.501 |
吸烟史 | 28 (56.0%) | 25 (50.0%) | 0.552 |
饮酒史 | 19 (38.0%) | 16 (32.0%) | 0.527 |
高血压病史 | 36 (72.0%) | 25 (50.0%) | 0.023 |
糖尿病史 | 16 (32.0%) | 12 (24.0%) | 0.371 |
高脂血症史 | 20 (40.0%) | 22 (44.0%) | 0.687 |
入院心率 | 82.5 ± 15.3 | 79.8 ± 14.1 | 0.357 |
收缩压 | 138.6 ± 24.7 | 135.2 ± 22.3 | 0.461 |
舒张压 | 82.1 ± 14.5 | 83.5 ± 13.2 | 0.612 |
2.2 两组患者心脏超声参数及冠状动脉病变情况比较
结果显示:NOAF组患者的左房内径(LAD)显著大于非NOAF组,左心室射血分数(LVEF)显著低于非NOAF组,差异均有统计学意义(P <0.001)。在冠状动脉病变方面,NOAF组多支病变的比例以及前壁心肌梗死的比例均显著高于非NOAF组(P <0.01),见表2。
表2 两组患者心脏超声及冠脉病变特征比较 [(n=50) n(%) / x̄±s]
指标 | NOAF组 | 非NOAF组 | 统计值 | P 值 |
左房内径 (LAD, mm) | 43.6 ± 4.2 | 39.1 ± 3.8 | t = 5.782 | <0.001 |
左室射血分数 (LVEF, %) | 45.3 ± 7.5 | 52.8 ± 6.3 | t = -5.432 | <0.001 |
多支病变, n(%) | 32 (64.0%) | 18 (36.0%) | χ² = 7.843 | 0.005 |
前壁心肌梗死, n(%) | 35 (70.0%) | 22 (44.0%) | χ² = 6.857 | 0.009 |
2.3 两组患者炎症标志物水平比较
结果显示:NOAF组患者的CRP、SUA、NEU、MON、LCR、UAR及SIRI水平显著高于非NOAF组(P <0.001),而SA、Lym水平显著低于非NOAF组(P <0.001),见表3。
表3 两组患者炎症标志物水平比较 (n=50) x̄±s
指标 | NOAF组 | 非NOAF组 | 统计值 | P 值 |
C反应蛋白 (CRP, mg/L) | 28.6 ± 10.3 | 15.2 ± 6.7 | t = 8.135 | <0.001 |
血清尿酸 (SUA, μmol/L) | 412.5 ± 85.6 | 345.8 ± 72.4 | t = 4.287 | <0.001 |
中性粒细胞计数 (NEU, ×10⁹/L) | 8.65 ± 2.12 | 6.83 ± 1.75 | t = 4.912 | <0.001 |
单核细胞计数 (MON, ×10⁹/L) | 0.78 ± 0.21 | 0.59 ± 0.18 | t = 5.032 | <0.001 |
血清白蛋白 (SA, g/L) | 36.2 ± 3.8 | 40.5 ± 3.2 | t = -6.289 | <0.001 |
淋巴细胞计数 (Lym, ×10⁹/L) | 1.05 ± 0.31 | 1.38 ± 0.35 | t = -5.126 | <0.001 |
LCR (淋巴细胞/CRP比率) | 42.5 ± 22.8 | 105.6 ± 48.3 | t = -8.764 | <0.001 |
UAR (尿酸/白蛋白比率) | 11.5 ± 3.2 | 8.6 ± 2.1 | t = 5.678 | <0.001 |
SIRI (中性粒细胞×单核细胞/淋巴细胞) | 6.85 ± 3.12 | 3.12 ± 1.45 | t = 7.923 | <0.001 |
2.4 急性STEMI患者PCI术后发生NOAF的多因素Logistic回归分析
以是否发生NOAF为因变量,将单因素分析中P<0.1的变量(如高血压史、LAD、LVEF、多支病变、前壁心梗、LCR、UAR、SIRI等)作为自变量纳入多因素Logistic回归模型。结果显示,在调整了其他混杂因素后,LCR、UAR、SIRI仍然是急性STEMI患者PCI术后发生NOAF的独立危险因素(OR>1, P <0.05)。此外,LAD增大和多支病变也是NOAF的独立预测因素(P <0.05)。
表4 急性STEMI患者PCI术后发生NOAF的多因素Logistic回归分析
变量 | β值 | Wald χ² | OR值 (95%置信区间) | P 值 |
LCR | -0.058 | 6.224 | 0.944 (0.903 - 0.987) | 0.013 |
UAR | 0.402 | 9.876 | 1.495 (1.168 - 1.913) | 0.002 |
SIRI | 0.635 | 15.342 | 1.887 (1.398 - 2.547) | <0.001 |
LAD | 0.198 | 8.125 | 1.219 (1.073 - 1.385) | 0.004 |
多支病变 | 1.205 | 7.054 | 3.338 (1.402 - 7.946) | 0.008 |
LVEF | -0.051 | 1.873 | 0.950 (0.885 - 1.020) | 0.171 |
前壁心梗 | 0.687 | 2.987 | 1.988 (0.832 - 4.748) | 0.084 |
高血压史 | 0.592 | 2.145 | 1.808 (0.758 - 4.314) | 0.143 |
2.5 LCR、UAR、SIRI及联合指标对NOAF的预测价值
本研究通过ROC曲线分析评估了LCR、UAR、SIRI及其联合指标对PCI术后NOAF的预测价值。结果显示,LCR、UAR和SIRI单独预测NOAF的AUC分别为0.723、0.758和0.792,均表现出一定的预测能力。三者联合构建的预测模型效能最高,其AUC提升至0.882(95% CI: 0.817 - 0.947),此时敏感度为84.0%,特异度为82.0%。进一步的Z检验表明,联合预测模型的AUC显著大于任一单一指标单独预测的AUC(均P < 0.05),证明联合应用多项炎症指标可显著提高对PCI术后NOAF的早期识别能力。
表5 各指标对急性STEMI患者PCI术后NOAF的预测效能
预测指标 | AUC (95% CI) | 最佳截断值 | 敏感度 (%) | 特异度 (%) |
LCR | 0.723 (0.621 - 0.825) | ≤ 58.5 | 74.0 | 68.0 |
UAR | 0.758 (0.662 - 0.854) | > 9.8 | 76.0 | 72.0 |
SIRI | 0.792 (0.703 - 0.881) | > 4.6 | 78.0 | 74.0 |
联合模型 | 0.882 (0.817 - 0.947) | - | 84.0 | 82.0 |
3. 讨论
本研究发现,急性STEMI患者行PCI治疗后,新发房颤(NOAF)与全身炎症反应密切相关。新型复合炎症指标LCR、UAR和SIRI在NOAF患者中显著异常,且被确认为NOAF的独立危险因素。ROC曲线分析表明,三者联合检测对PCI术后NOAF具有良好的预测价值。急性STEMI后强烈的炎症反应是NOAF发生的重要机制。心肌坏死释放损伤相关分子模式(DAMPs),激活固有免疫系统,引发中性粒细胞和单核细胞浸润,并释放IL-6、TNF-α等促炎因子,不仅加重心肌损伤与重构,还可通过影响心房电生理特性、促进纤维化,显著增加NOAF的发生风险[5]。LCR、UAR和SIRI整合了不同炎症与免疫路径指标,能更全面评估炎症状态。LCR结合了CRP(促炎)和淋巴细胞(免疫调节),其降低代表炎症激活和免疫应答抑制[6]。UAR同时反映尿酸(氧化应激)和白蛋白(抗炎/营养状态),升高提示氧化应激和炎症状态加剧,SIRI综合了中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞计数,其升高表示全身炎症负荷加重和免疫失衡[7]。多因素分析显示,在调整传统危险因素后,三者仍为NOAF的独立预测因子。联合检测时,其预测效能最优(AUC最高)。LCR、UAR和SIRI均基于常规血液参数,成本低、易于获取,适合各级医院推广应用,有助于早期识别高危患者,加强心电监护,并为早期抗炎或预防性治疗提供依据,从而改善患者预后。
综上所述,炎症在PCI术后NOAF发生中起关键作用。LCR、UAR与SIRI是NOAF的独立预测因子,联合应用价值更高。这些指标简便、经济,具有良好临床推广前景,可用于早期风险分层与个体化防治,改善STEMI患者预后。
参考文献
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