急性心肌炎（Acute Myocarditis，缩写AM）是临床常见急症，各年龄层均可患病，心肌可在数天或数周内发生急性炎症病变，致病原因与病毒、细菌感染、机体自身免疫等因素密切相关^[1]。其中流感后AM在临床中占比相对较高，属于病毒性心肌炎范畴，心肌细胞损伤坏死，过程中机体免疫系统被成功激活，释放大量的免疫细胞与炎性介质，可能会增加心肌损伤程度，引发代谢紊乱^[2]。由于此症早期缺乏特异性表现，易与常规流感症状混淆，因此，在临床的误诊、漏诊率也较高，若早期诊断、治疗不及时，将造成AM病情延误、心肌损伤持续加重，增加患者的死亡风险，进而威胁其生命安全。鉴于此，当前寻找高效便捷的AM诊断方式成为学界研究重点，以往AM诊断的主流方式为体表心电图与心肌酶谱，但以上两种诊断方式仍存在一定局限，体表心电图难以识别AM早期表现，尤其在儿童AM诊断中检出率较低，过程中还易受到其他心脏病变干扰，影响其诊断特异度^[3-4]。心肌酶谱诊断AM具有一定灵敏性，常见的AST、CK-MB等指标虽可反映心肌损伤程度，但其准确性不高，易受肝功异常、肌肉损伤等因素影响。肌钙蛋白I（cTnI）属于心肌特异性蛋白，临床指南建议将cTnI异常升高作为儿童爆发性AM的诊断必备条件之一，心肌损伤时cTnI成分释放入血，随着心肌损伤程度的加深，患者体内血清浓度也逐渐增加，cTnI指标水平的变化与心肌损伤密切相关^[5]。研究以医院2022.1-2025.1期间治疗的40名流感患者作为观察对象，重点评估首次检测、治疗后1到2周cTnI水平变化，计算cTnI的敏感度，致力于为临床流感相关性AM诊断提供量化数据参考，汇报如下：

1 对象与方法  

1.1研究对象

研究采用回顾性分析方法，收集了2022年1月至2025年1月期间医院流感治疗患者的数据。病例总数为40例，其中20例患者伴有心肌损伤（研究组），其余20例为普通流感患者（对照组）。进一步探讨cTnI检测在疾病确诊及AM损伤不同阶段的变化特征，涉及患者基线资料如下：对照组：男性12例、女性8例，患者BMI 17-24，均数（21.32±1.09），10-68岁，平均数（32.45±2.17）；研究组：男性13例、女性7例，患者BMI 18-24，均数（21.29±1.14），9-65岁，平均数（32.27±2.36），比对P＞0.05。

纳入标准：（1）所有患者均已确诊为病毒性流感，核酸病毒检测+（阳性），患者存在典型胸闷、咳嗽以及呼吸困难等症，研究组患者符合流感相关性AM诊断，即血清cTnI检测值异常上升，心电图检查提示心肌存在损伤，超声心动图显示心脏结构和功能异常。

排除标准：（1）合并其他系统严重功能性病变、实质脏器损伤的患者；（2）合并免疫缺陷、凝血障碍的患者；（3）合并恶性肿瘤、精神类疾病、感染性疾病的患者；（4）近期使用过可能影响cTnI检测结果的药物（免疫抑制剂等或抗生素等）。

1.2方法

本次入选的40名患者均接受血清cTnI检查，严格按照标准化的血样采集、cTnI检测流程进行，常规消毒肘前静脉区域皮肤，采集外周静脉血5毫升，将血样及时送至实验室进行处理，除此外，还需对每批次的检测样本进行抽样检查，仪器自动采集并上传至电子化信息平台，以便于后续的数据分析和储存。

本次调查中利用血样测定患者AST/天冬氨酸转氨酶和CK-MB/肌酸激酶同工酶等两项关键酶学的指标水平。

1.3观察指标

（1）比较急性流感病毒心肌炎患者与常规流感患者的肌钙蛋白I、AST、CK-MB等指标的检测结果；（2）探讨cTnI的敏感性。

1.4统计学分析

SPSS 26.0统计学软件为本研究数据分析工具，计量数据以（±s）表示，t检验；计数数据[（n）%]表示，X²检查；P＜0.05，存统计学意义。

2 结果

2.1对比肌钙蛋白I与AST、CK-MB的检测结果

研究纳入两个不同的群体，研究组为相关性急性心肌炎确诊患者，分别检测诊疗当天、3天、1到4周等阶段的肌钙蛋白I指标水平，cTnI水平显著高于对照组，在诊疗的第三天水平达最高值（1.38±0.61）μg/L，具体比较p＜0.05，另外加入AST、CK-MB两项指标，其水平也与对照组存在较大差异，P＜0.05，详见表1：

表1 肌钙蛋白I与AST、CK-MB的检测结果比较（`x±s）

注：与对照组检测数值相比，*p＜0.05，与研究组首次检测指标相比，^#p＜0.05

2.2 分析cTnI敏感性

临床中将cTnI≥0.034ug/L视为 AM诊断阈值，其诊断阳性率达到90.00%，另外调查其在无心肌损伤的流感患者中，阳性率仅为10.00%，诊断阳性率之间的显著差异（P＜0.05），提示cTnI具有较高的敏感性，可用于AM诊断鉴别，详⻅表2：

表 2 cTnI 的敏感性分析

3 讨论

流感是临床常见的⼀种病毒传染性疾病，呈现明显的季节流行趋势，但多数轻症患者预后良好，病情具有一定自限性。但其中也有少数患者病情易迁延，引发病毒性心肌炎、肺部感染等严重并发症，甚至导致患者死亡。若流感患者出现心悸、胸闷或呼吸困难等一系列心脏症状，伴随不明原因的运动耐力下降，肢体乏力，则需警惕急性AM。

临床针对上述病理改变的患者，首先应予以常规12导联心电图检查，测定患者NT-proBNP参数，在联合床旁超声心动图进一步确诊。在整个诊断过程中，还有一项AM关键性指标不容忽视，即心肌肌钙蛋白（包括肌钙蛋白I、肌钙蛋白T），血清肌钙蛋白I（缩写cTnI）是心肌损伤的特异性血清标志物，正常的生理状态下cTnI、cTnT附着于心肌收缩蛋白肌丝层，可形成稳定复合物，发挥调节心肌收缩、舒张的作用，且肌钙蛋白一般具有3到4天的半衰期，但若发生心肌损伤，心肌细胞膜完整性受损，cTnI指标则会发生降解反应，通过破裂的细胞膜以多种形式释放入血，包括常见的游离cTnI、三元复合、cTnI-cTnC二聚体等。

在学者王莹^[6]的调查中，入院后4周患者cTnI水平波动情况与本研究一致，本次研究调查中，收录流感AM与普通流感患者的cTnI检测数据，研究组为急性心肌炎确诊患者，分别检测诊疗当天、3天、1到4周等阶段的肌钙蛋白I指标水平，cTnI水平显著高于对照组，在诊疗的第三天水平达最高值（1.38±0.61）μg/L，具体比较p＜0.05，这说明肌钙蛋白I有着较长的时间窗，心肌损伤后一般呈现双相特征，即早期快速相（AM损伤后4到6h检测水平升高，此时提示肌钙蛋白在胞浆内游离释放），延迟持续相（损伤后的12-24小时cTnI达到高峰），在这一过程中结构蛋白发生持续性降解。通过该特征，可以辅助鉴别急性心肌梗死和AM，在流感相关性AM中cTnI升高多呈持续性，并且无明显酶峰，与急性心梗升降趋势存在一定差异。

临床中将cTnI≥0.034ug/L视为 AM诊断阈值，本次调查结果显示，cTnI诊断阳性率达到90.00%，另外调查其在无心肌损伤的流感患者中，阳性率仅为10.00%，诊断阳性率之间的显著差异（P＜0.05），cTnI诊断心肌损伤的敏感性较强，根据其浓度的动态变化还可辅助判断心肌损伤程度，对病情的持续监测、患者疾病的预后评估均具有重要价值。cTnI诊断局限于诊断策略优化：本次研究中加入AST、CK-MB两项指标，其水平也与常规流感患者存在较大差异，P＜0.05。cTnI检测也会发生假阳性/阴性情况，在心肌细胞损伤早期，血清中肌钙蛋白I含量不足，影响检测结果，患者间个体化差异，少数可能存在特殊免疫反应，cTnI异常升高较轻微，因此，需要积极结合其他生物标志物检测，加入NT-proBNP、CK-MB以及炎性反应指标CRP等，除此外， 还需综合评定患者的临床症状、导联⼼电图、⼼脏超声结果，纳入更多的补充指标，以提高诊断的准确性。当前，伴随医疗检验技术的持续提升，可实现cTnI指标的动态监测，每3到6小时重复检测hs-cTnI水平持续升高，或是超出标准值的5倍上限，则提示预后不良。鉴于本次研究为回顾分析方式，容易出现选择性偏倚，且纳入的受试者均源自同一机构，缺少样本差异性，样本数量仅为40例，容易影响结果的普遍性，针对上述局限，未来，需进一步扩大样本容量，涵盖更多不同地域、机构、各年龄层的患者，以增强研究结果的可靠性。同时，开展前瞻性、多中心等多样化的研讨方式，以减少选择性偏倚，更全面地评估cTnI在流感相关性AM诊断中的敏感性。此外，随着人工智能和大数据技术的发展，能够建立更加完善的多指标预测模型，整合血清生化检验、心电图、影像学等多项技术，为心肌损伤诊断提供多维度信息，探索新型的单分子、数值免疫分析等检测技术，提高心肌损伤的早期检出率，提升诊断灵敏度，为临床医师诊断、治疗决策提供有力的数据支持。

综上所述，肌钙蛋白I在流感相关性急性心肌炎诊断（AM）中具有不可替代价值，具有极高的敏感性，可反映心肌损伤程度，检测的窗口期也更长，适合临床推广应用。

参考文献 

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[2]林兵,于翠翠.心肌肌钙蛋白I在小儿病毒性心肌炎中的变化及意义[J].妇儿健康导刊,2023,2(06):30-31+37.

[3]吴慧辉.肌钙蛋白T、抗心肌抗体联合心肌酶检测在小儿暴发性心肌炎诊断中的临床意义[J].标记免疫分析与临床,2022,29(11):1900-1905.

[4]李涛,黄宗宣,张娣,等.血清SAA及PTX-3和肌钙蛋白在儿童病毒性心肌炎诊断及预后评估中的价值[J].中华医院感染学杂志,2022,32(18):2860-2864.

[5]朱轶,陈旭锋,吕金如,等.高敏肌钙蛋白T对急性心肌炎需ECMO支持的预测价值[J].南京医科大学学报(自然科学版),2022,42(03):352-356.

[6]王莹,金跃,赵磊.急性病毒性心肌炎患者心肌肌钙蛋白T和心肌酶谱的动态变化及临床意义[J].中国急救复苏与灾害医学杂志,2021,16(01):39-42.